自動(dòng)化評(píng)估大小鼠足底觸覺(jué)敏感性，用于鎮(zhèn)痛藥物研究、傷害性疼痛、 神經(jīng)病理學(xué)、術(shù)后疼痛等研究過(guò)程中的異常性疼痛和痛覺(jué)過(guò)敏測(cè)試。

Von Frey 纖維絲是臨床及臨床前科研領(lǐng)域，神經(jīng)病理學(xué)疼痛行為評(píng)估的傳統(tǒng)方法，但其測(cè)試過(guò)程繁瑣且乏味，實(shí)驗(yàn)人員不易掌握計(jì)算方法，容易出錯(cuò)。

Ugo Basile 動(dòng)態(tài)足底測(cè)試儀是以電子刺痛儀為基礎(chǔ)優(yōu)化而來(lái)的全自動(dòng)刺痛解決方案，可直接測(cè)量大小鼠疼痛疾病模型中的疼痛閾值。除了具有簡(jiǎn)化Von Frey纖維絲刺痛方案，擁有電子刺痛儀自動(dòng)檢測(cè)、**定位等優(yōu)勢(shì)外，還具有刺痛角度固定無(wú)偏差，施力可預(yù)設(shè)等特點(diǎn)，極大的減小了實(shí)驗(yàn)者測(cè)試結(jié)果的隨機(jī)誤差，提高了測(cè)試結(jié)果可重復(fù)性。

設(shè)備由帶有金屬針的基座、測(cè)試臺(tái)、控制主機(jī)等構(gòu)成。大小鼠放置在測(cè)試平臺(tái)隔間內(nèi)，將基座上垂直固定的金屬針對(duì)準(zhǔn)動(dòng)物足底，金屬針將以預(yù)設(shè)的力量大小和變化速度對(duì)大小鼠進(jìn)行刺痛。當(dāng)動(dòng)物出現(xiàn)縮足、舔足、跳躍等情況時(shí)，機(jī)械刺激自動(dòng)停止，自動(dòng)記錄疼痛閾值。

優(yōu)勢(shì)特點(diǎn)：

1. **控制垂直施力方向無(wú)偏差

相較于電子測(cè)痛儀手持式刺痛方式，動(dòng)態(tài)足底刺痛儀的金屬針固定于基座上，可**控制金屬針施力過(guò)程中與足底垂直不發(fā)生任何方向上的偏差。

2. 可預(yù)設(shè)施力斜率

手持式電子刺痛儀，施加壓力因?yàn)閭€(gè)體操作差異的方式存在偏差，無(wú)法達(dá)到完美的施力穩(wěn)定性。動(dòng)態(tài)足底刺痛儀可預(yù)設(shè)恒定的施壓斜率，簡(jiǎn)化了操作流程，提高了數(shù)據(jù)準(zhǔn)確度。

3. 獨(dú)特的折射鏡設(shè)計(jì)，定位**

精確定位刺痛位置在測(cè)試過(guò)程中往往不易掌握，這給研究者們帶來(lái)一定困擾。動(dòng)態(tài)足底刺痛儀使用的內(nèi)嵌式傳感器帶有圓形凹面折射鏡，可快速定位足底刺痛位點(diǎn)。

4. 自動(dòng)檢測(cè)動(dòng)物縮足反應(yīng)，無(wú)需人為判斷

當(dāng)痛閾出現(xiàn)動(dòng)物出現(xiàn)縮足、舔足、跳躍等情況時(shí)，儀器自動(dòng)記錄出現(xiàn)壓力峰值時(shí)間和大小。

5.0.1-100g測(cè)量范圍，0.1g高精度分辨率

動(dòng)態(tài)足底刺痛儀施力范圍和分辨率可滿足眾多疼痛研究，同時(shí)也保證了的測(cè)試的靈敏度。

應(yīng)用領(lǐng)域：

動(dòng)態(tài)足底測(cè)試儀用于神經(jīng)損傷等各種應(yīng)用中，如坐骨神經(jīng)結(jié)扎（PNL）、慢性收縮損傷（CCI）和脊神經(jīng)結(jié)扎（SNL）疾病模型，幫助大量使用者進(jìn)行疼痛分子研究和篩選**異常性疼痛和痛覺(jué)過(guò)敏的藥物。

型號(hào)規(guī)格：

參考文獻(xiàn)：

1.Fri??i?, Jasna, et al. "The complement system drives local inflammatory tissue priming by metabolic reprogramming of synovial fibroblasts." Immunity 54.5 (2021): 1002-1021. doi：10.1016/j.immuni.2021.03.003

2.Boyd, Jacob T., et al. "Elevated dietary ω-6 polyunsaturated fatty acids induce reversible peripheral nerve dysfunction that exacerbates comorbid pain conditions." Nature metabolism 3.6 (2021): 762-773.doi:  

3.Defaye, Manon, et al. "The neuronal tyrosine kinase receptor ligand ALKAL2 mediates persistent pain." The Journal of clinical investigation 132.12 (2022).doi: 10.1172/JCI154317

4.Liu, Shijia, et al. "Divergent brainstem opioidergic pathways that coordinate breathing with pain and emotions." Neuron 110.5 (2022): 857-873. doi：10.1016/j.neuron.2021.11.029

5.Powell, Rasheen, et al. "Inhibiting endocytosis in CGRP+ nociceptors attenuates inflammatory pain-like behavior." Nature Communications 12.1 (2021): 5812. 10.1038/s41467-021-26100-6

6.Cheong, Hogyun, et al. "Sutureless neurorrhaphy system using a macrophage-polarizing in situ visible light-crosslinkable adhesive protein hydrogel for functional nerve regeneration." Chemical Engineering Journal 445 (2022): 136641.

doi:10.1016/j.cej.2022.136641

7.Llorca-Torralba, Meritxell, et al. "Pain and depression comorbidity causes asymmetric plasticity in the locus coeruleus neurons." Brain 145.1 (2022): 154-167. doi: 10.1093/brain/awab239 

8.Sohn, Hee Su, et al. "Tolerogenic nanoparticles induce type II collagen–specific regulatory T cells and ameliorate osteoarthritis." Science Advances 8.47 (2022): eabo5284.doi: 10.1126/sciadv.abo5284

9.Fotio, Yannick, et al. "NAAA-regulated lipid signaling governs the transition from acute to chronic pain." Science advances 7.43 (2021): eabi8834.doi：10.1126/sciadv.abi8834 

10.Kolbinger, Anja, et al. "Eosinophil‐derived IL‐4 is necessary to establish the inflammatory structure in innate inflammation." EMBO Molecular Medicine 15.2 (2023): e16796.