高分辨率彩色多普勒超聲成像系統(tǒng)

MYLAB? X5 VET

主要應用：

X5 VET超聲多普勒成像系統(tǒng)是一款新型、臺車式設計的高分辨率超聲成像設備。主要用于大鼠、小鼠等嚙齒類動物的心臟、腹部及淺表**檢查、診斷和教學，也適用于比格犬、猴子、兔子等多種實驗動物。

產(chǎn)品特色：

· 快速響應、先進技術(shù)和易用界面可很大程度地提高實驗室的診斷效率

· 先進的成像質(zhì)量可大幅提高診斷效果，提升您的診斷信心

· 零點擊技術(shù)可幫您節(jié)省診斷時間

· 具備超分辨率和血流敏感性，適用于多種實驗動物

· 提供心內(nèi)膜速度定量和心肌應變檢測

· 具備自動心功能測量功能

· 提供血流多普勒信號，靈敏度高

· 內(nèi)置雙系統(tǒng)，高靈敏觸控、可旋轉(zhuǎn)屏

· 多種型號可供選擇，滿足實驗室的多樣化的需求

心臟超聲功能的特色：

· 擁有完整的心臟功能檢測方案

· 可建立動物心臟檢測模型，如心衰模型

· 可以準確測定相關(guān)心功能的指標，如射血分數(shù)-EF，心臟左室內(nèi)徑縮短率-FS，每搏輸出量、血壓等

· 可分析心臟的形態(tài)學指標，如舒張末期左心室內(nèi)徑，收縮末期左心室內(nèi)徑，室間隔厚度，左室壁厚度、體積、重量等

型號：X5 VET

主要性能特點：

· 動物超聲平臺，內(nèi)置動物分析軟件，解決動物超聲所遇到的問題；

· 探頭解決方案：只需一個探頭，就可以進行完整的成像醫(yī)學檢查，簡化日常診斷流程；

· 高清晰超聲影像：采用全新的軟件和技術(shù)，在增強圖像質(zhì)量的同時，提供更多的診斷細節(jié)；

· XStrain2D和AutoEF：心臟病學的專業(yè)工具，技術(shù)好、價格適中；

· 相應快速：開機時間不到15秒，極大的方便您的診斷進度；

· 內(nèi)置鋰電池：配備不間斷電源，能夠使用數(shù)小時；

· 零點擊技術(shù)：系統(tǒng)內(nèi)置優(yōu)化程度，快速解決超聲診斷中遇到問題，節(jié)約時間；

· 便捷的操縱平臺：臺車，高度可調(diào)，移動方便；

· 觸摸控制屏：分辨率1024*600，大觸摸控制屏，方便使用；

· 多種圖像顯示模式：一臺機器完成多項工作，實時三同步成像，頻譜多普勒，連續(xù)波多普勒；

· 可旋轉(zhuǎn)顯示屏：19 英寸寬屏幕，全高清LED顯示器，關(guān)節(jié)臂設計，能夠大角度旋轉(zhuǎn)；

· 多種連接方式：網(wǎng)絡接口LANRJ45，4個USB 接口，音頻輸入/ 輸出接口，電生理ECG 輸入口；

X5 VET超聲影像系統(tǒng)設計上提供了很大的操作便利性，包括獨特的內(nèi)置觸摸屏和一個可旋轉(zhuǎn)及傾斜的顯示器，符合人體工程學的創(chuàng)新設計，進一步方便了日常工作并提高了診斷效率。

超聲影像系統(tǒng)的圖像優(yōu)化：

多角度多聲束空間復合成像（M-View）

采用多條聲束多角度掃描與接收技術(shù), 獲 XVIEW 自適應麗影成像技術(shù)：該技術(shù)可根據(jù)不同組織的穿透性、焦點及探測深度不同，全程智能斑點噪聲自動去除，包括智能聲束調(diào)整、信號斑點噪聲抑制、像素優(yōu)化調(diào)整等多種提升成像質(zhì)量的技術(shù)；

具有用戶自定義功能，可根據(jù)掃查結(jié)構(gòu)和探測深度實現(xiàn)聲束多級可調(diào)；

增強了組織邊界，提高了組織清晰度，提升了超聲醫(yī)生的診斷信心；

    M-VIEW OFF                            M-VIEW ON

精細血流成像（X-FLOW）

結(jié)合全新的純晶成像平臺和數(shù)據(jù)運算方法，以超寬頻蘋果探頭為基礎，采集血流背向散射信號，特別是針對細小血流，具有血流多普勒信號靈敏度。

玉研儀器工程師在進行大鼠心臟超聲成像操作

小鼠心臟、小鼠睪丸的二維和彩色成像

大鼠心臟和小鼠心臟

小鼠頸動脈和小鼠左心室長軸

小鼠眼睛，大鼠卵巢

多樣化探頭：

線陣探頭、凸陣探頭、相控陣探頭、腔內(nèi)探頭等不同款式的多種探頭可選，滿足不同實驗的診斷需求

線陣探頭

凸陣探頭

相控陣探頭                         腔內(nèi)探頭

ESAOTE動物多普勒超聲成像系統(tǒng)部分文獻：

· Meng Zheying,Zhang Yang,Shen E et al. Marriage of Virus-Mimic Surface Topology and Microbubble-Assisted Ultrasound for Enhanced Intratumor Accumulation and Improved Cancer Theranostics.[J] .Adv Sci (Weinh), 2021, 8: 2004670.

· Li Ning,Zhou Heng,Wu Haiming et al. STING-IRF3 contributes to lipopolysaccharide-induced cardiac dysfunction, inflammation, apoptosis and pyroptosis by activating NLRP3.[J] .Redox Biol, 2019, 24: 101215.

· Zhang Xin,Ma Zhen-Guo,Yuan Yu-Pei et al. Rosmarinic acid attenuates cardiac fibrosis following long-term pressure overload via AMPKα/Smad3 signaling.[J] .Cell Death Dis, 2018, 9: 102.

· Woitek Felix,Zentilin Lorena,Hoffman Nicholas E et al. Intracoronary Cytoprotective Gene Therapy: A Study of VEGF-B167 in a Pre-Clinical Animal Model of Dilated Cardiomyopathy.[J] .J Am Coll Cardiol, 2015, 66: 139-53.

· Chen Ke,Gao Lu,Liu Yu et al. Vinexin-β protects against cardiac hypertrophy by blocking the Akt-dependent signalling pathway.[J] .Basic Res Cardiol, 2013, 108: 338.

· Hu Can,Zhang Xin,Zhang Ning et al. Osteocrin attenuates inflammation, oxidative stress, apoptosis, and cardiac dysfunction in doxorubicin-induced cardiotoxicity.[J] .Clin Transl Med, 2020, 10: e124.

· Zhang Bo-Fang,Jiang Hong,Chen Jing et al. Silica-coated magnetic nanoparticles labeled endothelial progenitor cells alleviate ischemic myocardial injury and improve long-term cardiac function with magnetic field guidance in rats with myocardial infarction.[J] .J Cell Physiol, 2019, 234: 18544-18559.

· Lu Zeyuan,Cheng Dongsheng,Yin Jianyong et al. Antithrombin III Protects Against Contrast-Induced Nephropathy.[J] .EBioMedicine, 2017, 17: 101-107.

· Huang Si-Hui,Xu Man,Wu Hai-Ming et al. Isoquercitrin Attenuated Cardiac Dysfunction Via AMPKα-Dependent Pathways in LPS-Treated Mice.[J] .Mol Nutr Food Res, 2018, 62: e1800955.

· Zhang Xin,Lei Fang,Wang Xiao-Ming et al. NULP1 Alleviates Cardiac Hypertrophy by Suppressing NFAT3 Transcriptional Activity.[J] .J Am Heart Assoc, 2020, 9: e016419.

· Zheng Xiaolin,Peng Meng,Li Yan et al. Cathelicidin-related antimicrobial peptide protects against cardiac fibrosis in diabetic mice heart by regulating endothelial-mesenchymal transition.[J] .Int J Biol Sci, 2019, 15: 2393-2407.

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