ECT設計用于在科學研究實驗中誘導大小鼠抽搐，適用于動物神經化學和神經藥理學研究，如評估藥物對****系統(tǒng)的抑制或刺激作用等。設備參數(shù)設置專為大小鼠實驗設計，實驗具有良好再現(xiàn)性。

電休克（ECT）**于 1938 年由意大利神經***學家Ugo Cerletti 發(fā)明創(chuàng)用，經歷了半個多世紀的發(fā)展，已經成為一種經典的、行之有效和安全便捷的**方法，是精神科**領域里經受長期考驗的一種**手段，尤其對嚴重抑郁癥和精神分裂癥的緊張型癥狀群有**療效。

Ugo Basile 電休克儀專門為神經化學和神經藥理學研究而設計，**用于大小鼠精神疾病和精神障礙的研究**，如具有***特征的內源性抑郁癥、具有精神運動遲滯抑郁癥、躁狂癥、緊張癥等。除**功能外，Ugo Basile 電休克儀還可以進行電休克療法后行為認知研究、脊髓損傷以及經典的 6Hz 癲癇模型建立。

設備主要由脈沖發(fā)生器、耳廓電極構成。進行實驗時先將大小鼠處于全身麻醉狀態(tài)下，耳廓電極夾持動物兩側耳朵，主機設置輸出的脈沖寬度、脈沖頻率，電流值、刺激時間后，ECT向動物大腦發(fā)送一個短時間的電脈沖，導致短暫的癲癇樣發(fā)作。

優(yōu)勢特點：

一、方波刺激，穩(wěn)定控制恒定電流輸出

方波刺激是神經生理藥理*常用的實驗方法之一。無論電極的位置和皮膚與電極接觸條件如何，都能產生結果恒定的電流以確保電刺激條件具有高度重復性，同時也能確定對皮層和皮層下區(qū)域具有特定作用的藥物引起的電驚厥閾值變化

二、**外接電阻25K歐姆，應用動物阻抗范圍廣

Ugo Basile電休克儀有著極大的外接電阻范圍，保證了實驗動物改變或者實驗過程中阻抗發(fā)生改變，反饋控制可自動調節(jié)輸出電壓保證電流的穩(wěn)定，電流**輸出為99mA。同時設備在脈沖參數(shù)控制方面有著優(yōu)越的性能并得到神經科學研究業(yè)內認可，發(fā)表文章近千篇

三、電休克療法，抑郁癥**研究的經典設備

抑郁癥存在**的耐藥情況，臨床上耐藥緩解率超過50%，但其作用機制尚并不清楚。嚙齒類動物的電休克刺激（ECS）模擬臨床抗抑郁的電休克療法（ECT），并被**用于動物領域抑郁癥**和潛在傷害的機制研究

四、急性癲癇模型的**方案，篩選癲癇藥物的金標準

急性癲癇模型包括**電擊（MES）癲癇模型和戊四唑（PTZ）癲癇模型，在過去的幾十年中，MES和PTZ模型已被用作*初篩選癲癇藥物的金標準，Ugo Basile電休克儀另一個典型功能為急性誘導癲癇發(fā)作。在抗驚厥藥物開發(fā)和篩選測試中，MES癲癇模型允許在相對較短的時間內測試大量化合物的抗驚厥活性，優(yōu)于其他復雜抗驚厥藥物篩選方法

應用領域：

電休克儀**應用于如學習記憶、精神障礙、抑郁癥、急性癲癇發(fā)作、阿爾茨海默病、神經性疼痛、自閉癥、神經性炎癥等疾病及神經化學和神經藥理學研究，如潛在嗜神經物質的一般篩選、評估藥物對****系統(tǒng)的抑制或刺激作用、神經系統(tǒng)和垂體之間的內分泌學

型號規(guī)格：

參考文獻：

1.Shi H, Zhang X, Weng YL, et al. m6A facilitates hippocampus-dependent learning and memory through YTHDF1. Nature. 2018;563(7730):249-253. doi:10.1038/s41586-018-0666-1

2.Goldfarb S, Fainstein N, Ganz T, Vershkov D, Lachish M, Ben-Hur T. Electric neurostimulation regulates microglial activation via retinoic acid receptor α signaling. Brain Behav Immun. 2021;96:40-53. doi:10.1016/j.bbi.2021.05.007

3.Maynard KR, Hobbs JW, Rajpurohit SK, Martinowich K. Electroconvulsive seizures influence dendritic spine morphology and BDNF expression in a neuroendocrine model of depression. Brain Stimul. 2018;11(4):856-859. doi:10.1016/j.brs.2018.04.003

4.Goldfarb S, Fainstein N, Ben-Hur T. Electroconvulsive stimulation attenuates chronic neuroinflammation. JCI Insight. 2020;5(17):e137028.  doi:10.1172/jci.insight.137028

5.Jonckheere J, Deloulme JC, Dall'Igna G, et al. Short- and long-term efficacy of electroconvulsive stimulation in animal models of depression: The essential role of neuronal survival. Brain Stimul. 2018;11(6):1336-1347. doi:10.1016/j.brs.2018.08.001

6.Ramnauth AD, Maynard KR, Kardian AS, et al. Induction of Bdnf from promoter I following electroconvulsive seizures contributes to structural plasticity in neurons of the piriform cortex. Brain Stimul. 2022;15(2):427-433. doi:10.1016/j.brs.2022.02.003

7.Tunc-Ozcan E, Brooker SM, Bonds JA, et al. Hippocampal BMP signaling as a common pathway for antidepressant action. Cell Mol Life Sci. 2021;79(1):31. doi:10.1007/s00018-021-04026-y

8.Nakamura-Maruyama E, Kai R, Himi N, et al. Ryanodine receptors are involved in the improvement of depression-like behaviors through electroconvulsive shock in stressed mice. Brain Stimul. 2021;14(1):36-47. doi:10.1016/j.brs.2020.11.001

9.Chang AD, Vaidya PV, Retzbach EP, et al. Narp Mediates Antidepressant-Like Effects of Electroconvulsive Seizures. Neuropsychopharmacology. 2018;43(5):1088-1098. doi:10.1038/npp.2017.252

10.Zhang TR, Guilherme E, Kesici A, Ash AM, Vila-Rodriguez F, Snyder JS. Electroconvulsive Shock, but Not Transcranial Magnetic Stimulation, Transiently Elevates Cell Proliferation in the Adult Mouse Hippocampus. Cells. 2021;10(8):2090.doi:10.3390/cells10082090